BOALA ALZHEIMER

 

PRELIMINARII

Este cea mai comuna forma de dementa, este o boala incurabila si degenerativa si se diagnostica în special la vârstnici peste 65 ani. Manifestarea cea mai comuna a bolii o reprezinta pierderea memoriei de scurta durata, fiind adesea pusa pe seama vârstei. Pe masura ce boala avanseaza, apare confuzie, iritabilitate, agresivitate, schimbari bruste de comportament, tulburari de vorbire, pierdere a memoriei de durata si ulterior alterarea functiilor organismului. Prognosticul este dificil de stabilit, deoarece durata evolutiei bolii variaza mult: media supravietuirii dupa punerea diagnosticului este de 7 ani. Cauza si evolutia bolii Alzheimer nu sunt pe deplin cunoscute, de aceea nu au fost omologate nici protocoale terapeutice, cu toate ca peste 500 studii clinice au fost efectuate pâna în prezent. Stimularea mentala, exercitiul fizic si alimentatia echilibrata sunt recomandate pentru încetinirea progresiei bolii.      

 

EPIDEMIOLOGIE

Apare la circa 2-3% dintre persoanele de 65 ani din Europa, 3% la 70 ani, 6% la 75% si aproximativ 1/3 la 85 ani. 

 

ETIOLOGIE:

Cauza bolii Alzheimer nu este complet elucidata. Factori de risc pentru dezvoltarea bolii sunt: vârsta peste 65 ani, factori de risc cardiovasculari (HTA, dislipidemia, DZ, fumatul), nivele crescute de homocisteina în sânge asociate cu nivele scazute de vitamina B12 si acid folic, expunerea cronica la metale usoare (Al), traumatisme craniocerebrale, infectii bacteriene sau virale.

Si factori genetici sunt implicati în aparitia bolii: o persoana care are o ruda de gr. I cu Alzheimer are un risc de 25-50% de a capata boala. Au fost evidentiate mutatii pe genele presenilinei 1 si 2 (PS1 si PS2) implicate în patogeneza bolii - participa la formarea de beta-amiloid. Exista 3 ipoteze majore privind cauzele bolii: sinteza deficitata de acetilcolina, depunerea de beta-amiloid, ghemuri de proteine tau hiperfosforilate în interiorul neuronilor care duc la dezintegrarea microtubulilor si alterarea comunicarii interneuronale.  

 

SEMNE si SIMPTOME

Manifestarea princeps a bolii o reprezinta dementa progresiva care presupune: tulburari de memorie (pierdere a memoriei recente), imposibilitatea de a asimila informatii noi, tulburari de vorbire, alterarea motricitatii (imposibilitatea de a efectua activitati simple precum imbracat, facutul patului, spalarea vaselor), alterarea gândirii abstracte (imposibilitatea de a efectua calcule simple, orientare temporospatiala deficitara), probleme în recunoasterea obiectelor sau a persoanelor. 

Pe parcursul evolutiei bolii, bolnavul poate dezvolta tulburari psihotice (halucinatii, delir), poate deveni agresiv verbal si fizic, îsi pierde interesul pentru grija personala (spalat, mâncat), are schimbari bruste în dispozitia afectiva (de la tristete si deprimare la euforie si entuziasm), capata un comportament sexual deviant, dezvolta incotinenta urinara si pentru materiile fecale.

 

ANATOMIE PATOLOGICA

Au loc procese de atrofie neuronala la nivelul cortexului, cu miscorarea circumvolutiilor cerebrale. Microscopic, se pot observa depuneri de beta-amiloid (Aß) sub forma de placi senile, degenerescenta fibrilara (formarea în interiorul neuronilor a unor ghemuri proteice - alcatuite din proteina tau), degenerescenta granulo-vacuolara. Aceste leziuni apar în special la nivelul hipocampului, lobului frontal, nuclelului Meynert.

 

DIAGNOSTIC

Diagnosticul de certitudine se poate pune doar prin examenul morfopatologic postmortem al creierului. Diagnosticul probabil se pune prin examenul clinic neuropsihiatric si prin simptomele prezentate de pacient sau de familie, atunci când boala este evoluata. Diagosticul bolii Alzheimer este un diagnostic de excludere al celorlalte cauze de dementa (dezechilibre electrolitice, afectiuni hepatice, tulburari tiroidiene, sifilis tertiar, deficit de B12 sau acid folic).

Investigatiile de explorare imagistica pot fi si ele utile în diagnostic: CT poate evidentia zone de atrofie cu reducerea volumului creierului, SPECT (tomografie computerizata cu emisiune de fotoni) ajuta la diagnosticul diferential cu o dementa de cauza vasculara, RMN arata atrofie corticala si dilatarea ventriculilor cerebrali, PET (tomografie cu emisiune de pozitroni) arata o reducere a utilizarii glucozei marcate cu flour 18 în lobii temporal si frontal. 

 

TRATAMENT

Nu exista tratament curativ pentru boala Alzheimer. Se recomanda administrarea de psihotrope pentru a combate depresia si anxietatea, anticolinesterazice, antagonisti ai receptorilor pentru NMDA (N-metil-D-aspartat) - memantina. Ca terapie alternativa, Ginkgo-biloba pare a avea un efect benefic.

 

PROGNOSTIC

Boala poate avea o evolutie variabila. Unii pacienti pot avea o progresie lenta, la altii se poate observa o deteriorare rapida. Media de supravietuire de la aparitia simptomelor este de 8-10 ani.